Nature：再次突破，徐国良团队等发现全新DNA修饰！

2019年5月2日，杂志发表了来自中科院上海生物化学与细胞生物学研究所徐国良院士联合复旦大学唐惠儒教授和中科院武汉水生生物研究所黄开耀研究员等多个课题组合作的题为的研究论文。该研究发现在莱茵衣藻（）中TET双加氧酶的同源蛋白CMD1能以维生素C为底物，在DNA的5-甲基胞嘧啶上催化产生一种全新的DNA修饰5gmC。并进一步发现这种具有独特的DNA修饰活性的CMD1蛋白与5gmC参与了光合作用的反馈调控。该研究对于丰富DNA修饰的研究内容，更进一步了解表观遗传学的深度内涵都具有重要的意义。另外，自从徐国良回国以来，在，及等杂志上发表了34篇文章，徐国良的研究方向主要是表观遗传调控及其与癌症等重大疾病的关系。我们现在介绍一下徐国良的工作，我们挑选了其典型的9篇DNA去甲基化相关的文章（)：在2017年1月，徐国良等人在在线发表了题为“”的观点文章，该文章首先回顾修改5mC的基础，然后讨论了改变的DNA碱基的命运；2016年10月，徐国良等人在在线发表了题为“”的研究论文，。这些发现揭示了一种基本的表观遗传机制，其特征在于动态DNA甲基化和去甲基化对早期身体计划形成中关键信号传导途径的调节至关重要；2015年4月，徐国良等人在在线发表了题为“”的研究论文，该研究表明Gadd45a的去甲基化作用是由TDG活性介导的。因此，；2014年10月，徐国良等人在在线发表了题为“”的研究论文，该研究发现母系和父系基因组在第一次有丝分裂之前在受精卵中经历广泛的主动和被动去甲基化。令人惊讶的是，去甲基化过程不受来自受精卵的TDG缺失的影响，表明在；2014年4月，徐国良等人在在线发表了题为“”的研究论文，该研究显示由于间充质 - 上皮转换（MET）步骤中的阻断，Tet缺陷型MEF不能被重编程，对TDG缺陷的MEF的重编程同样受损；因此，；2013年8月，徐国良等人在在线发表了题为“”的研究论文，。 缺乏Tet1的小鼠表现出海马神经发生受损，伴有不良的学习和记忆。 在Tet1缺陷的成体神经祖细胞中，参与祖细胞增殖的一组基因被高度甲基化和下调。 结果表明，；2012年4月，徐国良等人在在线发表了题为“”的研究论文，；2011年9月，徐国良等人在在线发表了题为“”的研究论文，该研究发现在小鼠受精卵中，5-甲基胞嘧啶（5mC）的氧化发生在父本基因组上，将5mC变为5-羟甲基胞嘧啶（5hmC）。此外，该研究还证明双加氧酶Tet3特别富集在雄性原核中。因此，；2011年8月，徐国良等人在 在线发表了题为“”的研究论文，该研究证明DNA中的5mC和5hmC在体外和培养的细胞中被Tet双加氧酶氧化成5-羧基胞嘧啶（5caC）。 通过胸腺嘧啶-DNA糖基化酶（TDG）特异性识别和切除5caC。 小鼠胚胎干细胞中TDG的消耗导致5caC积累至易于检测的水平。 这些数据表明，。（来源：inature公众号）双一流科研管理新闻科研管理系统